lundi 28 octobre 2013

Au Nord c'était les cocons

Plutot Agreg
Thèmes : Insectes, Histoire de la vie



Les plus anciens représentants des Insectes Holométaboles découverts dans un terril du Nord de la France

Aile antérieure d'Aviorrhynca magnifica, une nouvelle espèce trouvée dans les mines d'Avion (Nord-Pas-de-Calais), plus ancien Hémiptère connu (Carbonifère supérieure). Photo : MNHN, CNRS

Une équipe du Muséum national d'Histoire Naturelle et du CNRS vient de mettre en évidence les plus anciens représentants des lignées modernes d'insectes, les Holométaboles (Insectes à métamorphoses complètes) et Paranéoptères (lignée des punaises et des thrips), dans un gisement situé dans une ancienne mine de charbon du Nord-Pas-De-Calais et daté du Carbonifère (-360 à -300 MA). Ces travaux ont été publiés dans Nature mi-Octobre 2013.
Les Insectes du Carbonifère ont été souvent considérés comme exceptionnels du fait de leur gigantisme et de l'existence de lignées aujourd'hui disparues, comme les Paléodictyoptères, toujours d'assez grande taille et dont certaines espèces possédaient trois paires d'ailes. Mais les nouveaux fossiles découverts bouleversent la vision de ces écosystèmes : ils comprennent les plus anciens représentants des Hémiptères (punaises et cigales), des Coléoptères (scarabées etc.) et des Hyménoptères (guêpes et fourmis). Au sein de cette faune fossile, se trouvent donc des Holométaboles qui n'étaient pas signalés à ce jour que pour le Permien et non pour le Carbonifère qui précède le Permien.
Ces insectes carbonifères sont aussi les plus petits jamais découverts à cette période, ce qui permet de relativiser le gigantisme habituellement observé jusqu'à présent. Le gigantisme est expliqué par des taux particlièrement important d'oxygène dans l'atmosphère durant cette période et aussi par l'absence de prédateurs vertébrés aériens. Avec ces "petits" insectes, il est démontré que le gigantisme n'était pas généralisé et que des conditions favorables au gigantisme n'y mènent pas automatiquement.
Ces travaux confirment aussi en partie des travaux récents de phylogénie moléculaire qui suggèrent une apparition et une diversification beaucoup plus anciennes pour les principales lignées d'insectes que le registre fossile ne le laisait supposer auparavant.
 
D'après communiqué de presse MNHN, CNRS du 16 Octobre 2013
 
Contribution au blog proposé par Catherine Blais

Référence :
Nel, A., Roques, P., Nel, P., Prokin, A.A., Bourgoin, T., Prokop, J., Szwedo, J., Azar, D., Desutter-Grandcolas, L., Wappler, T. Garrouste, R., Coty, D., Huang, Diying, Engel, M. and Kirejtshuk, A.G. The earliest-known holometabolous insects.

Nature, 16 octobre 2013. doi: 10.1038/nature12629

 

samedi 26 octobre 2013

De nouveaux neurones produits dans le cerveau à partir de cellules gliales

Plutot pour Agreg
Thèmes : Système nerveux, cellules souches, thérapie cellulaire





Les cellules gliales sont bien plus nombreuses dans le cerveau que les neurones (sauf dans le cervelet), pourquoi ne pas s'en servir pour soigner des neurones "malades" ou remplacer des neurones morts ? Tel est le but poursuivi par les chercheurs américains et chinois qui ont transformé in vivo dans le cerveau de souris des astrocytes en neuroblastes (précurseurs de neurones) qui prolifèrent puis se différencient. L'article a été publié dans Nature Cell Biology en Septembre 2013

Astrocyte humain  (photo : Bruno Pascal)

Ils ont utilisé des lentivirus recombinés (des rétrovirus rendus ici inoffensifs) comme cheval de Troie pour faire rentrer l'ADN dans les cellules du striatum, une partie du cerveau qui a un rôle dans le contrôle moteur et qui dégénère dans la maladie de Huntington. Ces lentivirus font exprimer le facteur de transcription Sox2 dans les astrocytes (grâce à un promoteur spécifique). Sox2 est un gène connu pour être exprimé naturellement dans les cellules souches neurales, ce n'est pas une surprise de le retrouver à l'action ici. Les nouveaux neuroblastes induits ont été appelés iANB (pour induced adult neuroblasts). Après prolifération, ils se différencient en neurones fonctionnels (à en juger par leur forme, certains marqueurs moléculaires et des expériences d'électrophysiologie). Les auteurs soulignent l'importance d'utiliser pour Sox2 non pas un promoteur constitutif mais un promoteur bien ciblé sur les astrocytes et qui n'est plus activé une fois que les nouveaux neurones commencent à se différencier. La différenciation des neurones peut être stimulée par une combinaison de 2 facteurs secrétés (BDNF et Noggin pour ceux qui connaissent) qui sont aussi produit in situ grâce, une fois de plus, à des vecteurs lentiviraux co-injectés avec les premiers lentivirus Sox2. 


L'idée est ici de faire de la thérapie cellulaire in situ et d'éviter de passer par l'étape in vitro. Cette technique a des potentiels importants pour soigner ou ralentir l'évolution des maladies neurodégénératives et l'étape suivante c'est évidemment de refaire tout cela dans des souris modèles de maladies neurodégénératives. Mais attention : même si cette technique permet de produire des neurones chez l'adulte c'est au détriment des cellules gliales comme les astrocytes qui ont aussi des fonctions importantes ! Il faudra trouver un équilibre entre réparation neuronale et destruction gliale.



jeudi 17 octobre 2013

Vers moins d'espèces dans le genre Homo ?

Pour CAPES et Agreg
Thèmes : Evolution des Hominidés, espèces et spéciation



Crâne d'Homo rudolfensis (photo : José-Manuel Benito Álvarez)

Un intéressant article bien écrit dans les News Comments de Nature sur la découverte de 5 crânes en Georgie appartenant avec quasi certitude à la même espèce du genre Homo et qui permettent d'appréhender le polymorphisme des caractères sur les crânes de différents individus d'une même espèce. Il en résulte une variabilité assez importante, ce qui fait dire aux auteurs qu'il y a eu peut-être une exagération dans l'inflation de nouvelles espèces dans la lignée humaine. Ils suggèrent même que Homo habilis, Homo rudolfensis et Homo erectus seraient en fait une même espèce. C'est encore à prendre avec prudence et cela fait débat dans la communauté scientifique, mais cet article nous éclaire sur la difficulté à faire la part entre les variations intraspécifiques et interspécifiques face à des restes fossiles.

Voir aussi cet article du Monde et du blog Sciences de Libé

mercredi 16 octobre 2013

La photophobie des larves de drosophile expliquée

Plutot pour Agreg
Thèmes : communication hormonale et nerveuse, développement post-embryonnaire


La PTTH (ou hormone pro-thoracicotrope) est une neurohormone peptidique produite par les corpora cardiaca (ou allata chez certaines espèces) qui agit sur les glandes prothoraciques des Insectes et active la sécrétion d'ecdysone dans l'hémolymphe qui, à son tour, provoque la mue. Ce modèle classique est à nuancer chez la Drosophile car l'inhibition de la production de PTTH retarde seulement la survenue de la mue et donc la PTTH n'est pas indispensable à moyen terme à l'activation de la mue. Un article publié dans Science en Septembre 2013 montre que cette neurohormone a aussi un autre rôle, insoupçonné jusqu'à présent.



Les larves de drosophile sont photophobes et s'enfoncent à l'intérieur de leur nourriture (les fruits pourris en milieu naturel; oui, il y a des drosophiles en milieu naturel, pas que dans les labos...). Cette photophobie est maintenue jusqu'à la métamorphose où les larves ressortent des fruits et se déplacent à la recherche d'un bon endroit pour se métamorphoser ("wandering phase"). Cet endroit doit être assez sombre de telle manière à limiter le repérage par des prédateurs pendant cette phase délicate du cycle de développement. Cette période de "wandering phase" est notamment activée par une production importante de PTTH qui prépare les futures mues nymphales et imaginales.

L'article montre que PTTH via son récepteur Torso a un rôle crucial dans cette photophobie larvaire. L'inhibition de l'expression de PTTH amène les larves à s'aventurer dans des zones éclairées qu'elles évitent habituellement. L'inhibition de l'expression du récepteur Torso dans les glandes prothoraciques ne modifie pas le comportement normal des larves montrant que la PTTH agit sur d'autres tissus cibles en ce qui concerne la photophobie. Les tissus cibles sont : 1) l'organe de Bolwig qui est un organe photorécepteur dans le cerveau et 2) une population de neurones périphériques qui couvrent le corps de la larve. La PTTH rend actif ces photorécepteurs qui, stimulés par la lumière, vont provoquer le comportement photophobe.

Ainsi, grâce à ces multiples rôles (accélération de la survenue de la mue, activation de la "wandering phase" et activation de la photophobie), la PTTH est un véritable chef d'orchestre qui coordonne les phases du développement post-embryonnaire et le comportement.

 Article de référence : Yamanaka et al., Neuroendocrine control of Drosophila larval light preference Science 341, 1113-6 (2013)










lundi 7 octobre 2013

Le trafic vésiculaire récompensé au Nobel








Pour Agreg et CAPES
Thèmes : compartimentation cellulaire, communication hormonale et nerveuse, expression génétique

Le Prix Nobel de Médecine (et de Physiologie) a été attribué à deux américains (Rothman, Schekman) et un allemand (Südhof, mais ses travaux récompensés ont été faits aux USA) pour leurs travaux sur le trafic vésiculaire.

Les cellules eucaryotes sont des cellules compartimentées en de nombreux territoires exprimant des protéines spécifiques. Certaines cellules ont en plus une polarisation (cellules épithéliales, neurones...) où des protéines spécifiques sont présentes par exemple à la membrane plasmique sur un côté de la cellule et pas de l'autre. La sécrétion des protéines (telle que l'insuline par exemple) est aussi un problème d'adressage vers le "compartiment extérieur" de la cellule. Tout cela pose le problème de l'adressage des protéines depuis leur lieu de synthèse (ribosomes libres dans le cytoplasme ou dans les mitochondries/chloroplastes et ribosomes attachés au REG (reticulum endoplasmique granuleux)) jusqu'à leur localisation fonctionnelle. Ce problème peut être élargi à d'autres types de molécules (adressage des lipides, de petites molécules telles que certains neurotransmetteurs...)

Alors que des protéines peuvent être adressées individuellement (par exemple au noyau grâce à leur séquence NLS qui les adresse au noyau via les pores nucléaires), des protéines prennent des transports en commun et empruntent des vésicules qui naviguent de compartiment en compartiment. Comment les vésicules sont-elles générées avec les bonnes protéines incluses dedans, comment s'orientent-elles dans la cellule et comment fusionnent-elles avec les bonnes membranes cibles et de manière contrôlée ? Voilà les questions auxquelles ont permis de répondre les travaux récompensés par le Nobel cette année.

Dans les années 1970, Schekman étudie la levure et utilise ses capacités de criblage génétique pour identifier 23 gènes dont la mutation provoque des défauts de trafic vésiculaire (les mutants sec comme mutants de sécrétion). Ces gènes sont impliqués dans une ou plusieurs étapes du trafic du reticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi et de l'appareil de Golgi à la membrane plasmique ou aux lysosomes.

Dans les années 1980, Rothman met en évidence dans des cellules de mammifères les complexes protéiques (les protéines SNARE) qui permettent l'arrimage et la fusion des vésicules et les reconnaissances spécifiques qui évitent aux vésicules de faire "fausse route". Voir cette figure. Rothman retrouve certaines protéines caractérisés chez la levure par Schekman, ce qui montre la large conservation des mécanismes de trafic vésiculaire chez les Eucaryotes.

Südhof a mis en application les découvertes faites précédemment sur la synapse et montré comment la fusion des vésicules de neurotransmetteurs est couplée avec l'arrivée du potentiel d'action et l'entrée du calcium dans la terminaison axonale. Les molécules impliquées sont décrites dans le schéma ci-dessous :

 

La synaptobrévine est la cible de toxines qui causent le tétanos ou le botulisme. D'autres toxines botuliniques agissent sur SNAP25 et sur la syntaxine.

Un transport vésiculaire altéré est impliqué dans de nombreuses pathologies développementales, immunologiques et neuronales (maladies de Huntington, d'Alzheimer...) notamment. Voir par exemple : http://mcb.berkeley.edu/labs/schekman/pages/genetic%20diseases.html ou http://www.scivee.tv/node/10314 ou http://www.dailymotion.com/video/xbx3e5_patrick-pla-la-maladie-de-huntingto_tech


Voir également : http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-le-prix-nobel-2013-de-medecine-32162.php