samedi 25 janvier 2014

Découverte d'une nouvelle espèce de dauphin d'eau douce

Pour Agreg et CAPES
Thèmes : biodiversité, spéciation, évolution, Mammifères



Après l'olinguito découvert cet été, voici à nouveau une découverte spectaculaire d'une nouvelle espèce de Mammifère : cette fois-ci un nouveau dauphin d'eau douce ! Jusqu'à présent 3 espèces de dauphin d'eau douce du genre Inia étaient connus dans le bassin de l'Amazone. Le premier de ces dauphins avait été découvert en 1834 par un naturaliste français, Alcide d'Orbigny (enfin, première découverte par un européen...les tribus locales les connaissaient depuis longtemps !). On retrouve d'autres espèces de dauphins d'eau douce en Inde (dans le Gange et l'Indus) et on en trouvait en Chine dans le Yangtzé jusqu'à sa disparition en 2006. Tous ces dauphins ont évolué à partir de leurs ancêtres océaniques avec des adaptations de leur contrôle hydrominéral liés au changement de salinité de leur milieu de vie.
La nouvelle espèce sud américaine qui s'appelle Inia araguaiaensis vit dans une série de rivières actuellement non reliés à l'Amazone, mais qui l'étaient il y a plus de 2 millions d'années. Or les comparaisons de séquences d'ADN permettent de dater la séparation de I. araguaiaensis avec une autre espèce (I. geoffrensis) qui vit dans l'Amazone il y a 2,08 millions d'années ! Le mécanisme de spéciation est donc très simple : une barrière géologique qui détourne une rivière et qui coupe en deux l'habitat de l'ancêtre commun des deux espèces et un isolement reproducteur qui aboutit à la situation actuelle à 2 espèces. Bref, de la belle spéciation allopatrique par vicariance.

Article original : http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0083623#s1

jeudi 9 janvier 2014

Premier séquençage total d'un génome de Chondrichthyen

Pour Agreg surtout
Thèmes : évolution des Vertébrés, tissu osseux




 Le chimère-éléphant est un Chondrichthyen de la famille des Chimères (ou Holocephali), qui mène une vie benthique dans les mers et océan au sud de l'Australie et en Nouvelle Zélande et attrape avec sa "trompe" des Mollusques cachés dans le sable. Son génome vient d'être entièrement séquencé et analysé dans Nature. Pourquoi lui ? Parce que son génome et l'un des plus petit parmi les Chondrichtyens (seulement 900 mégabases). C'est le premier Chondrichthyen dont le génome a été entièrement séquencé. Des génomes de 8 Téléostéens et de la lamproie avaient déjà été séquencé. Un vide béant dans l'arbre phylogénétique des espèces séquencées commence donc à se remplir.

La raison de l'absence de tissu osseux dans le squelette du Chondrichthyen a été découverte : il y a absence du gène SCPP codant une phosphoprotéine sécrétée fixant le calcium. D'ailleurs lorsque ce gène est délété chez le poisson zèbre (qui est normalement un poisson osseux), celui-ci perd presque totalement la capacité à minéraliser sa matrice extracellulaire avec du phosphate de calcium. Le gène SCPP est issu évolutivement de la duplication d'un gène appelé SPARCL1 qui est bien présent chez le requin. La différence entre Osteichthyens et Chondrichthyens réside donc principalement dans la duplication de SPARCL1 qui a donné naissance à SCPP, recruté par la suite (exaptation) pour permettre la minéralisation des tissus squelettiques. Cette étude conforte plutôt l'hypothèse de l'état ancestral du caractère cartilagineux du squelette des Chondrichthyens. 

Le requin-éléphant présente aussi une bizarrerie dans le système immunitaire avec absence de CD4 et lymphocytes T helper malgré la présence de molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II normales. Le système CD8 et lymphocytes tueurs lui fonctionne parfaitement. Là, il est difficile de trancher entre "état ancestral" ou "perte secondaire".

D'autres Chondrichthyens sont en cours de séquençage total, notamment la roussette.



Voir : http://www.nature.com/news/why-sharks-have-no-bones-1.14487
Article original : Venkatesh, B. et al. Nature 505, 174179 (2014).

samedi 4 janvier 2014

La réaction inflammatoire : tout un THRILLer !

Pour Agreg surtout
Thèmes : ARN, immunité, inflammation

Après les siRNA impliqués dans la défense anti-virale chez les Mammifères, voici maintenant les lncRNA (pour large non coding RNA) impliqués dans la régulation de l'inflammation. Ces ARN non traduits font au moins 200 bases de long et ont déja été impliqués dans le maintien des cellules souches, le contrôle du cycle cellulaire ou l'inactivation du chromosome X (Xist). Ils sont codés dans des régions du génome qui étaient encore qualifiées de "remplissage" ou de "charpente structurale" sans autre fonction, au début des années 2000 et il en existerait plusieurs centaines dans le génome humain. 
L'article publié dans PNAS en Décembre 2013 par des chercheurs américains montrent qu'un lncRNA appelé THRIL (qui fait plus de 2000 bases de long) voit son expression augmentée lors de l'exposition des macrophages à des signaux inflammatoires. Son expression est cruciale pour l'activation de l'expression du TNFalpha, une cytokine très importante pour l'immunité innée (déclenchement de la fièvre, attraction des neutrophiles, stimulation de la phagocytose des macrophages...). THRIL est aussi important pour l'expression de l'interleukine-8 (IL-8) qui a aussi un rôle très important dans l'inflammation. Pour agir, THRIL s'associe à un complexe ribonucléoprotéique appelé hnRNLP, impliqué dans la régulation transcriptionnelle. Le niveau d'expression de THRIL est aussi corrélée à la maladie de Kawasaki, une maladie auto-immune caractérisée par une forte inflammation de certains vaisseaux sanguins qui provoque érythèmes et oedèmes, notamment de la muqueuse buccale. On ne sait pas pour l'instant si une dysrégulation de THRIL est la cause de cette maladie ou un simple "marqueur" dont l'expression altérée est la conséquence d'un autre processus. 
Le TNFalpha est impliqué dans beaucoup de maladies (maladie de Crohn, arthrite, sclérose en plaques...) et la compréhension de ces nouveaux mécanismes de régulations par un grand ARN peut permettre de mieux comprendre ces maladies et de les soigner. Et de manière plus fondamentale, l'ADN non codant "de remplissage" de notre génome se réduit de plus en plus au fur et à mesure des découvertes !!

Article original : http://www.pnas.org/content/early/2013/12/26/1313768111.full.pdf