vendredi 22 janvier 2016

Une phéromone permet aux fourmis d'adapter la construction de la fourmilière à l'environnement

Pour Agreg
 Thèmes : sociétés animales, bioconstruction, phéromone, relations intraspécifiques

Source : http://aramel.free.fr/INSECTES14ter-5.shtml

 Les fourmis construisent collectivement des nids dont la taille peut atteindre plusieurs milliers de fois celle des individus et à l'architecture parfois très complexe. Leur capacité à coordonner plusieurs milliers d'individus pour bâtir leurs nids demeure cependant une énigme. Des chercheurs des Universités de Nantes et de Toulouse lèvent un peu le mystère dans une publication de la revue PNAS de cette semaine.

Ils ont choisi comme modèle la fourmi noire des jardins, Lasius niger. Son nid est composé d'une partie souterraine constituée par un réseau de galeries et d'un dôme en terre constitué d'un grand nombre de chambres en forme de bulles. A l'aide de techniques d'imagerie 3D comme la tomographie aux rayons X et le scanner 3D, les chercheurs ont caractérisé les structures tridimensionnelles réalisées par les fourmis ainsi que la dynamique de construction. Par ailleurs, ils ont analysé les comportements de construction de ces insectes à l'échelle individuelle.

Dans la partie située au-dessus du sol, les insectes entassent leurs matériaux de construction (des boulettes de terre) pour former des piliers qui servent à délimiter les chambres en dessous. Les fourmis viennent chercher les boulettes en surface puis les déposent préférentiellement dans les zones où d'autres amas ont déjà été réalisés en sous-sol, ce qui permet de faire des piliers qui délimitent et soutiennent les chambres. Pour la première fois, les chercheurs ont montré que ce comportement dépend d'une phéromone qui est déposée sur les matériaux déjà empilés pour former les piliers. Cette phéromone incite les congénères à construire aux mêmes endroits et conduit à continuer la formation de piliers. Ceux-ci sont également régulièrement espacés, se formant autour des premières boulettes "agrégatrices".
 
Lorsque ces piliers atteignent une hauteur correspondant à la longueur moyenne d'une fourmi, les ouvrières façonnent alors des « chapiteaux » à leur sommet. Elles utilisent leur corps comme gabarit pour déterminer quand elles doivent cesser de construire verticalement et commencer à déposer des boulettes latéralement.
 
Par ailleurs, la phéromone se dégrade avec le temps, plus ou moins vite selon les conditions climatiques, ce qui permet à la construction de s'adapter à l'environnement. Ainsi, dans un environnement chaud et sec, la quantité de phéromone diminue rapidement et dans un environnement frais ou humide, la phéromone persiste plus longtemps. Cela va influer sur le nombre et l'épaisseur des piliers et sur la taille des chambres de telle manière à limiter les pertes d'eau en milieu sec. La durée de vie de la phéromone participe donc à la plasticité phénotypique de la construction des nids.


 D'après communiqué du CNRS
Voir article original 

lundi 11 janvier 2016

24900 de milliards de globules rouges...et moi et moi et moi !

Pour BCPST, CAPES et Agreg
Thèmes : cellule eucaryote, procaryote, biologie humaine





Dans le dernier Nature, une équipe canadienne et israelienne en collaboration se sont "amusés" à estimer de manière la plus précise possible le nombre de cellules dans un corps humain "standard" (homme de 70 kg, 1,7 m, entre 20 et 30 ans) et la répartition de ces cellules entre les principaux types de différenciation. Pour réussir cela, les auteurs ont compilé de nombreuses données scientifiques qui, indirectement permettent d'accéder au nombre de cellules (comme la masse d'ADN d'une masse de tissu donné ou des volumes d'organes par imagerie IRM). 



Ils ont trouvé que l'immense majorité de nos 3·1013 cellules sont des globules rouges, que l'on peine d'ailleurs à qualifier de cellules car elles sont sans noyau chez les Mammifères. Nous en avons  24,9·1012 !!!. Viennent ensuite les plaquettes que l'on peine aussi à qualifier de cellules. Finalement, les premières vraies cellules à noyau que l'on rencontre dans le classement sont...les adipocytes !
Par le poids, l'honneur est sauf, ce sont les cellules musculaires qui l'emportent (20 kg).
Une autre estimation intéressante : le nombre de bactéries dans notre corps a été revu à la baisse. On pouvait lire encore récemment qu'il y avait environ 10 bactéries pour une de nos cellules. Ce serait faux, les bactéries ne seraient "que" 3,9·1013 soit juste 1,3 fois plus que de cellules humaines. Comme les auteurs le disent élégamment dans leur conclusion, cette proportion peut varier et passer en dessous ou au dessus de 1 selon "la proximité de la défécation". 



Voir article original ici.
Voir aussi ici

vendredi 1 janvier 2016

Succès de l'édition du génome pour soigner la myopathie de Duchenne (chez la souris)

Pour BCPST, CAPES et Agreg
Thèmes : maladies génétiques, thérapie génique, cellules musculaires


Source : http://www.umd.be/DMD/W_DMD/protein_FR.html


La myopathie de Duchenne est une des maladies génétiques les plus connues (notamment par son exposition médiatique au cours du Téléthon). Elle touche principalement les garçons (1 naissance sur 5000) car c'est une maladie monogénique récessive dont le gène responsable est sur le chromosome X (le gène code la dystrophine, une protéine qui fait partie d'un complexe qui relie le cytosquelette des cellules musculaires avec la matrice extracellulaire; le gène comprend 79 exons et s'étend sur 2,4 Mb, ce qui en fait un des plus grands gènes de notre génome). 

Dans une rafale de 3 articles publiés dans le dernier numéro de Science, des chercheurs de 3 équipes différentes ont montré la faisabilité et estimé l'efficacité potentielle d'une thérapie génique de la myopathie de Duchenne en utilisant la souris comme modèle. La "correction" de la mutation a été réalisée en utilisant la méthode CRISPR/Cas9 d'édition du génome (que j'ai déjà expliquée ici). Il s'agissait de réaliser un saut d'exon qui consiste à éditer le génome de telle manière à faire enlever lors de l'épissage l'exon 23 où une mutation provoque un codon STOP précoce. La protéine résultante n'a pas les acides aminés correspondant à l'exon 23 mais au moins elle a tout le reste et est donc bien moins tronquée et garde ses principales fonctions. La technique du saut d'exon avait déjà été testée mais avec des ARN antisens ou des morpholinos qui provoquaient l'épissage de l'exon problématique. Ici, il s'agit d'éditer le génome avec CRISPR/Cas9 ce qui rend la modification permanente.

La nouvelle protéine s'est bien exprimée (pendant 3 à 12 semaines après le traitement) et la force musculaire des souris traitées a pu être partiellement restaurée. 
La méthode d'introduction du système était très simple : une injection dans le sang et des vecteurs viraux de type virus associés aux adéno-virus (AAV) qui sont capables de bien infecter les cellules musculaires et aussi les cellules souches musculaires (ou cellules satellites) qui servent à régénérer le tissu musculaire.
Ce sont donc des résultats très positifs et la méthode devrait bientôt être testée chez l'Homme après une nouvelle série de validations.


Voir les articles originaux : ici , ici et ici
Sur la dystrophine et ses mutations, voir ici.